Traumatismo encéfalo craneal “T.E.C.” (Parte 2)

Lesiones cerebrales traumáticas como causa de pérdida de conciencia

Las lesiones cerebrales traumáticas son una causa frecuente de pérdida de conciencia en el contexto del traumatismo craneoencefálico (T.E.C.). El impacto sobre el cráneo puede producir daño directo sobre el encéfalo, generando lesiones difusas o focales, que alteran el nivel de conciencia y pueden comprometer la vida del paciente.

Lesión cerebral difusa

La lesión cerebral difusa se produce cuando las fuerzas de aceleración–desaceleración hacen que el encéfalo se mueva dentro del cráneo, afectando amplias zonas de la corteza y el tronco encefálico. El texto indica que el impacto genera pérdida inmediata de conciencia por compromiso del tronco y amnesia por lesión cortical.

• Conmoción cerebral: forma típica de lesión difusa leve.
  • Pérdida de conciencia menor a 6 horas.
  • No hay lesión anatomopatológica visible (no se observan lesiones estructurales en estudios de imagen simples).
  • Síntomas frecuentes: cefalea, mareos, náuseas, amnesia del evento, confusión.
• Lesión axonal difusa (LAD): en traumatismos de alta energía (accidentes de tránsito, caídas de altura).
  • Daño microscópico de los axones en múltiples zonas (sustancia blanca).
  • Coma prolongado desde el inicio, muchas veces sin gran lesión evidente en TAC inicial.
  • Suele acompañarse de posturas anormales (decorticación, descerebración) y mal pronóstico.

Lesión cerebral focal

En la lesión cerebral focal el daño se localiza en un área específica del encéfalo. El texto menciona dos grandes grupos: contusión cerebral y hematomas intracraneales.

Contusión cerebral

• “Moretón” del tejido cerebral, generalmente en lóbulos frontal y temporal.
• Hay alteración de la barrera hematoencefálica y edema vasogénico circundante.
• Puede producir deterioro progresivo del nivel de conciencia y signos focales (hemiparesia, trastornos del lenguaje, convulsiones).

Hematomas intracraneales

Son acúmulos de sangre dentro del cráneo que comprimen el tejido cerebral, elevan la presión intracraneal (PIC) y comprometen la conciencia.

• Hematoma epidural:
  • Sangrado entre el hueso y la duramadre (frecuente rotura de arteria meníngea media).
  • Suele asociarse a fractura del hueso temporal.
  • Clásicamente presenta “intervalo lúcido”: breve recuperación de conciencia tras el impacto, seguida de deterioro rápido.
  • Miosis contralateral y midriasis ipsilateral por compresión del III par (anisocoria).
• Hematoma subdural:
  • Sangrado venoso entre duramadre y aracnoides (rotura de venas puente).
  • Más frecuente en ancianos y alcohólicos, incluso tras traumatismos aparentemente leves.
  • Instalación más lenta y progresiva del deterioro neurológico.
• Hemorragia intraparenquimatosa:
  • Sangrado dentro del tejido cerebral.
  • Puede ser traumática o sobreañadirse a patología previa (por ejemplo, hipertensión).

Pérdida de conciencia y escala de Glasgow en T.E.C.

El nivel de conciencia tras un T.E.C. se relaciona con la extensión del daño cerebral. La Escala de Coma de Glasgow (GCS) cuantifica este nivel mediante tres componentes:

• Apertura ocular (O): espontánea, al llamado, al dolor o ausente (4–1 puntos).
• Respuesta verbal (V): orientado, confuso, palabras inapropiadas, sonidos incomprensibles, ninguna (5–1 puntos).
• Respuesta motora (M): obedece órdenes, localiza dolor, retira, flexión anormal, extensión, ninguna (6–1 puntos).

La suma da un puntaje entre 3 y 15:

• 13–15: T.E.C. leve.
• 9–12: T.E.C. moderado.
• ≤ 8: T.E.C. grave (coma), requiere manejo avanzado de vía aérea y traslado urgente.

Signos neurológicos de alarma

En un paciente en estupor o coma por T.E.C. se deben buscar signos neurológicos focales y de aumento de PIC:

• Respuesta al dolor asimétrica (déficit motor, hemiparesia).
• Anisocoria (una pupila más grande que la otra), pupilas fijas o sin respuesta a la luz.
• Posturas anormales (decorticación, descerebración) ante estímulos dolorosos.
• Deterioro progresivo del Glasgow.
• Vómitos repetidos, cefalea intensa, convulsiones.

Manejo inicial en soporte básico del paciente con sospecha de lesión cerebral

El objetivo del soporte básico es prevenir lesiones secundarias (hipoxia, hipotensión, nueva agresión) mientras se organiza el traslado:

• Asegurar vía aérea permeable, considerando siempre inmovilización cervical (asumir trauma de columna hasta demostrar lo contrario).
• Valorar respiración y administrar oxígeno si está disponible.
• Controlar la circulación: pulso, presión si es posible, hemorragias externas.
• No permitir que el paciente se levante o camine si hay sospecha de T.E.C. grave.
• No administrar nada por boca, evitar sedantes o analgésicos fuertes en prehospitalaria sin indicación médica directa.
• Monitorear nivel de conciencia mediante Glasgow seriado.
• Organizar traslado urgente a un centro con capacidad para neuroimagen y neurocirugía.

Conclusión

Las lesiones cerebrales difusas y focales son una causa mayor de pérdida de conciencia tras un T.E.C. Reconocer sus formas clínicas (conmoción, contusión, hematomas intracraneales), valorar el estado neurológico con la Escala de Glasgow y detectar signos de alarma permite priorizar el traslado y evitar lesiones secundarias, mejorando el pronóstico del paciente.