Traumatismo encéfalo craneal “T.E.C.” (Parte 1)

Causas de pérdida de conocimiento (no traumáticas)

La pérdida de conocimiento no siempre se debe a golpes en la cabeza o lesiones cerebrales. Existen múltiples causas sistémicas (cardíacas, respiratorias, metabólicas, tóxicas, etc.) que pueden disminuir el aporte de oxígeno o glucosa al cerebro y provocar desde síncope breve hasta coma profundo.

Mecanismo general

El cerebro necesita un flujo constante de sangre oxigenada y glucosa. Cuando se altera cualquiera de estos elementos, se compromete la función cerebral:

• Disminución del flujo sanguíneo cerebral (baja perfusión).
• Disminución del contenido de oxígeno en la sangre (hipoxia).
• Disminución de glucosa (hipoglucemia) u otras alteraciones metabólicas graves.
• Acción tóxica directa de sustancias sobre el sistema nervioso central.

Causas circulatorias

Cuando el corazón no bombea suficiente sangre o la presión arterial cae bruscamente, se reduce el flujo hacia el cerebro:

• Síncope vasovagal: caída rápida de la presión por estímulos como dolor intenso, emociones fuertes, calor, estar de pie mucho tiempo.
• Arritmias cardíacas: pulso demasiado rápido o lento que disminuye el gasto cardíaco.
• Infarto agudo de miocardio: fallo de bomba que reduce la perfusión cerebral.
• Shock de cualquier causa: hipovolémico, séptico, cardiogénico, etc. con hipoperfusión global.

Causas respiratorias e hipoxia

El déficit de oxígeno en sangre (hipoxia) también puede llevar a pérdida de conciencia:

• Obstrucción de vía aérea: atragantamiento, edema de glotis, broncoespasmo severo.
• Crisis asmática grave: dificultad marcada para ventilar, con intercambio gaseoso insuficiente.
• Insuficiencia respiratoria aguda: neumonía extensa, edema agudo de pulmón, neumotórax a tensión, etc.
• Intoxicación por monóxido de carbono (CO): la hemoglobina no puede transportar oxígeno adecuadamente.

Causas metabólicas

El cerebro depende de un equilibrio metabólico estable; alteraciones extremas pueden causar coma:

• Hipoglucemia: descenso marcada de glucosa en sangre (diabéticos tratados, ayunos prolongados, errores de dosis de insulina).
• Hiperglucemia grave: cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar.
• Trastornos electrolíticos severos: hiponatremia, hipernatremia, hiperpotasemia, etc.
• Insuficiencia hepática o renal avanzada: acumulan toxinas (encefalopatía hepática, uremia).
• Alteraciones de temperatura: hipotermia e hipertermia extrema (golpe de calor).

Causas tóxicas

Muchos fármacos y sustancias químicas pueden deprimir el sistema nervioso central:

• Alcohol en exceso: desde somnolencia hasta coma alcohólico.
• Sedantes y benzodiacepinas: sobredosis o combinación con alcohol.
• Opiáceos: depresión respiratoria por heroína, morfina, metadona, etc.
• Otras drogas recreativas: cocaína, anfetaminas, éxtasis, que alternan fases de agitación con colapso.
• Intoxicaciones medicamentosas múltiples (polifarmacia en ancianos, intentos de suicidio).

Causas infecciosas y sistémicas

Las infecciones graves y otros procesos sistémicos pueden afectar la conciencia:

• Sepsis y shock séptico: respuesta inflamatoria sistémica con hipoperfusión e inflamación cerebral.
• Meningitis y encefalitis: infección de meninges o del parénquima cerebral (se desarrollarán en otra sección).
• Fiebre muy alta, especialmente en niños pequeños.

Causas neurológicas funcionales

Algunas causas son de origen neurológico pero no necesariamente traumático:

• Crisis epilépticas generalizadas: pérdida de conciencia durante la convulsión y periodo posictal de somnolencia y confusión.
• Accidente cerebrovascular (ACV): isquémico o hemorrágico, con déficit focal y alteración de conciencia según extensión.
• Estados posictales prolongados o status epiléptico.

Valoración inicial en soporte básico

Ante cualquier paciente con pérdida de conocimiento, el personal de soporte básico no busca nombrar la causa exacta, sino:

• Aplicar ABC (vía aérea, respiración, circulación).
• Evaluar glucosa capilar si se dispone de glucómetro.
• Preguntar a familiares o testigos sobre antecedentes (diabetes, epilepsia, cardiopatía, consumo de alcohol o drogas, medicamentos).
• Buscar signos de trauma, picaduras, frascos de fármacos vacíos, jeringas, olores característicos (alcohol, solventes).
• Evitar dar nada por boca y organizar traslado urgente.

Conclusión

La pérdida de conciencia no traumática tiene múltiples causas, pero todas comprometen el mismo órgano: el cerebro, por falta de flujo sanguíneo, oxígeno, glucosa o por acción de tóxicos. El reconocimiento rápido, el enfoque ABC y la sospecha de causas reversibles (hipoglucemia, hipoxia, intoxicaciones, arritmias) son la base del manejo inicial, dejando el diagnóstico definitivo y tratamiento específico al nivel hospitalario. En la segunda parte se abordarán de forma separada las lesiones cerebrales traumáticas como causa de pérdida de conocimiento.