Shock

Definición y concepto

El shock es un síndrome clínico caracterizado por la incapacidad del corazón y/o de la circulación periférica para mantener una perfusión adecuada de órganos vitales.

Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, ya sea por bajo flujo sanguíneo o por una distribución irregular del flujo.

Fisiopatología

La hipoperfusión por desequilibrio entre la liberación y los requerimientos de oxígeno conduce a disfunción celular.

La lesión celular induce la producción y liberación de mediadores de la inflamación, comprometiendo aún más la perfusión mediante cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura.

Se establece un círculo vicioso: perfusión deteriorada → lesión celular → maldistribución del flujo sanguíneo → mayor compromiso de la perfusión, lo que puede causar FMO (fracaso multiorgánico) y muerte si no se detiene.

Las manifestaciones clínicas se explican en parte por la respuesta neuroendocrina a la hipoperfusión y por el fracaso orgánico inducido por la disfunción celular.

Variabilidad clínica

Los mecanismos fisiopatológicos y las manifestaciones clínicas difieren según la etiología, el momento evolutivo y la situación previa del paciente.

Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, dificultando la interpretación del cuadro clínico y hemodinámico e interfiriendo en el tratamiento, que será diferente según la causa.

Presión sanguínea y determinantes

El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para asegurar flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio; un descenso significativo de la presión compromete la perfusión de órganos vitales.

La presión sanguínea depende del gasto cardiaco (GC) y de las resistencias vasculares sistémicas (RVS).

• GC: producto de la frecuencia cardiaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI).
• RVS: determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica.

El descenso de cualquiera de estos factores reduce la presión; el organismo intenta compensar incrementando el otro. Un descenso importante produce hipotensión.

Clasificación: 3 tipos básicos

Se definen tres tipos básicos de shock, diferenciados por su origen y por un patrón hemodinámico característico.

1) Shock hipovolémico

• Hemorrágico: por laceración de arterias/venas en heridas abiertas, hemorragias secundarias a fracturas, origen gastrointestinal, hemotórax o sangrados intraabdominales. La hemorragia aguda disminuye la volemia y puede producir shock por disminución de la precarga. La gravedad depende de la cantidad y rapidez de la pérdida. Existe trasvase de líquido intersticial al intravascular que debe corregirse. Perfil: GC y precarga bajos con RVS aumentadas.
• No hemorrágico: por pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea), diuresis excesiva (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación al intersticio con tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). Perfil similar: RVS elevadas y GC/presiones de llenado bajas.

El diagnóstico es sencillo si la pérdida es evidente con inestabilidad hemodinámica; es más difícil si las pérdidas son ocultas o si hay pérdida de volumen plasmático. Un hematocrito normal no descarta pérdida sanguínea significativa; la pérdida de volumen plasmático causará hemoconcentración e hipernatremia (pérdida de agua libre).

2) Shock cardiogénico

• Origen miocárdico: forma más grave de fallo cardiaco, con fallo de la función miocárdica como causa primaria. Frecuente en cardiopatía isquémica durante el infarto agudo de miocardio (IAM), y también en fases finales de otras cardiopatías. En el IAM puede asociarse a taponamiento cardiaco por rotura de pared libre del VI, perforación septal con CIV, ruptura aguda de músculo papilar mitral y fallo ventricular derecho. Otras causas/contribuyentes: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, pérdida de sincronía aurículo-ventricular, taquiarritmias, bradiarritmias, fármacos y alteraciones electrolíticas, acidemia e hipoxemia severa.
• Hemodinámica: GC bajo, PVC alta, POAP alta y RVS elevadas.
• Origen mecánico: compresión con pérdida de compliance, produciendo presiones de llenado insuficientes (taponamiento cardiaco). En taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva: PVC, PAP diastólica y POAP iguales. Procesos que aumentan la presión intratorácica (neumotórax a tensión, herniación de víscera abdominal, exceso de presión positiva en ventilación mecánica) o TEP que dificulte el flujo de salida del VD pueden producirlo. La expansión inicial de volumen puede mejorar presiones de llenado, pero el shock empeora con el avance de la compresión.

3) Shock distributivo

Shock séptico: resultado de la respuesta inflamatoria del huésped a microorganismos y toxinas. Inicia con activación de leucocitos, monocitos y células endoteliales; liberación de mediadores solubles y factor de necrosis tumoral, activando complemento, coagulación (vías intrínseca y extrínseca) y fibrinólisis, entre otros.

Tras corregir la hipovolemia habitual, el fallo circulatorio muestra perfil hiperdinámico: GC elevado con disminución de RVS por vasodilatación marcada en macro y microcirculación.

Contribuyen a la hipotensión: vasodilatación arterial (↓RVS y ↓PAM), disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia secundaria al aumento de la permeabilidad endotelial.

La vasodilatación no responde a catecolaminas endógenas/exógenas y puede causar fallecimiento; se atribuye al óxido nítrico (NO) como principal responsable.

Las alteraciones microcirculatorias generan zonas hiperperfundidas e hipoperfundidas con hipoxia celular y acidosis láctica; además existe depresión de la función contráctil del miocardio, compensada por reducción marcada de la postcarga y taquicardia habitual.